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中科院通過ELISA試劑盒發(fā)現(xiàn)調(diào)控炎癥反應(yīng)新機(jī)制
更新時間:2014-03-24   點(diǎn)擊次數(shù):1118次

    中科院上海生科院營養(yǎng)所研究員謝東小組在一項(xiàng)研究中,揭示了接頭蛋白RACK1通過有效地調(diào)控NF-κB信號通路活化的過程,ELISA試劑盒進(jìn)而控制炎癥反應(yīng)的敏感性。相關(guān)研究在《細(xì)胞研究》上發(fā)表。

    專家認(rèn)為,該研究為免疫系統(tǒng)的調(diào)控提供了新的分子機(jī)制,并為進(jìn)一步探索免疫系統(tǒng)敏感性問題提供了新思路。

    人體的免疫系統(tǒng)復(fù)雜而,通過正確識別外界刺激,及時并合理地激活免疫反應(yīng),從而發(fā)揮有效的生物學(xué)功能。NF-κB信號通路廣泛參與免疫系統(tǒng)多個調(diào)控過程,ELISA試劑盒特別在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了主導(dǎo)作用。針對外界刺激,該信號通路及時并有效活化是控制炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵,一旦活化異常往往會導(dǎo)致多種疾病的發(fā)生與發(fā)展。近年來,隨著對其調(diào)控機(jī)制的不斷深入研究,針對NF-κB信號通路活化的時空調(diào)控及敏感性等問題逐漸成為研究的熱點(diǎn)。

    在謝東指導(dǎo)下,博士生姚帆等發(fā)現(xiàn)在TNF刺激時,RACK1通過與一種激酶復(fù)合物相互作用,干擾了TRAF2對該復(fù)合物招募上膜的過程。通過影響該復(fù)合物的上膜的過程,RACK1有效抑制了其活化的速度與程度,zui終調(diào)控了NF-κB信號通路活化的過程。

    在炎癥反應(yīng)中,RACK1的負(fù)調(diào)控機(jī)制在NF-κB信號通路中起到了一個變阻器的作用:當(dāng)細(xì)胞面對外界較強(qiáng)的刺激時,RACK1能有效保證NF-κB信號通路以一個較合理速率得以活化;ELISA試劑盒但是,當(dāng)外界刺激較微弱時,RACK1的負(fù)調(diào)控機(jī)制確保該信號通路處于弱活化或者不活化的狀態(tài),進(jìn)而避免了生物學(xué)能量的浪費(fèi)。這一新的調(diào)控機(jī)制能有效調(diào)控免疫系統(tǒng)及時并合理地應(yīng)答外界不同程度的刺激,確保免疫系統(tǒng)正確發(fā)揮功能。

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